EGFR Antibodies
CAR e EGFR danzano un duetto nello sviluppo del cancro
Il recettore coxsackievirus e adenovirus (CAR) è un fattore chiave di adesione cellula-cellula la cui espressione varia in diversi tumori maligni, sebbene sia generalmente up-regolato nel tessuto del carcinoma del polmone. Allo stesso modo, l’espressione / funzione disregolata del recettore del fattore di crescita epidermico (EGFR) è spesso descritta in vari adenocarcinomi, compresi quelli polmonari. Va notato che entrambi i recettori dipendono per la loro attività e hanno anche un impatto diretto sulla dinamica del citoscheletro e dell'adesione; Pike et al. si sono chiesti se esiste un'interazione funzionale tra CAR e EGFR nella tumorigenesi polmonare [1]. Essi hanno dimostrato che la deplezione di CAR comporta una compromissione della proliferazione EGF-dipendente nelle cellule di cancro al polmone umano. Viceversa, il signaling dell’EGFR innesca la fosforilazione di CAR con il suo conseguente targeting e agisce sui siti di adesione cellula-cellula. Questa rilocalizzazione dipende dall'interazione diretta di CAR con la chromokinesin KIF22, che porta ad un potenziamento del signaling dell’EGFR attraverso la ritenzione sulla membrana di EGFR e la sua internalizzazione ritardata. Lo studio da una prarte analizza una complessa coreografia interattiva tra i due ben descritti recettori di membrana che promuovono la divisione delle cellule tumorali e dall’altra introduce KIF22 sia come player fondamentale in questa danza sia come potenziale bersaglio terapeutico.
[1] Sci Signal. 2018 Jan 30;11(515)